Új esély az Alzheimer-kórosoknak

Az Alzheimer-kór mára az egyik legsúlyosabb időskori népbetegséggé vált. A világon jelenleg 30-35 millió beteg él, az évszázad közepére számuk az előrejelzések szerint megnégyszereződhet. A kór okait csak sejtjük, gyógymód pedig nincs rá. Egy új vizsgálat azonban legalább a súlyosbodás lassításának reményével kecsegtet.

Néhány napja Tarek Sharif, a nyolcvanhárom éves Omar Sharif színész fia az El Mundónak adott interjújában jelentette be, hogy apja, aki az Arábiai Lawrence-szel és a Zsivágó doktorral szerzett világhírnevet, Alzheimer-kórban szenved immár három éve. Sharif két évvel ezelőtt még elvállalt egy szerepet, de mára már összekeveri a saját filmjeit, és egy éve elhunyt feleségét keresi, bár arra még emlékszik, hogy híres filmsztár. Sharif csak egyike a számos idősödő hírességnek, akik e betegséggel küzdenek (illetve küzdöttek a közelmúltban, ugyanis a betegek többsége csak néhány évet él a diagnózist követően). A leghíresebb közülük Ronald Reagan volt amerikai elnök, de Alzheimer-kórban szenvedett több színész, például Peter Falk, Charlton Heston, Charles Bronson, illetve Sugar Ray Robinson bokszoló és Harold Wilson korábbi brit miniszterelnök is. Kérdéses azonban, hogy a betegség mindig jelen volt-e az idős emberek körében, csak korábban nem ismerték föl, vagy tényleg terjedőben van.
A betegség okainak pontosabb megértéséhez az amerikai Iowai Állami Egyetemen tett felfedezésnek köszönhetően egy lépéssel közelebb kerültünk. Az Auriel Willette vezette kutatócsoport talált egy fehérjét, az idegsejtekben termelődő pentraxin–2-t, amelyről bebizonyították, hogy ha sok van belőle, az csökkenti az Alzheimer-kórra jellemző memóriavesztést, és gátolja az agysejtek pusztulását. Bár a kutatók a betegség fő okának az idegekre rakódó amiloidplakkokat tartják, valószínűleg több más tényező is közrejátszik a beteg állapotának romlásában. Ilyenek az agyszövetben kialakuló krónikus gyulladásos gócok, amelyek végső soron sejtpusztuláshoz és agysorvadáshoz vezetnek. A pentraxin–2 fehérje fő feladata pedig éppen a gyulladásos folyamatok szabályozása.
A kutatók több ezer alzheimeres és egészséges ember agyáról készített komputertomográfos (CT-) felvételt, illetve a tőlük vett agyi-gerincvelői folyadékmintát hasonlítottak össze. A folyadékban a pentraxin–2 koncentrációjára voltak leginkább kíváncsiak. Azt találták, hogy ha e fehérje szintje magas, akkor a gyulladásos állapotra jellemző jelzőanyagok (biomarkerek) koncentrációja alacsonyabbnak mutatkozik, és a beteg két évvel a kór diagnózisa után is megőrizte emlékezőtehetsége jelentős részét. A pentraxin–2 pontos funkciójáról csak feltételezéseink vannak. Úgy tűnik, hogy maguk az idegsejtek termelik, és nemcsak az immunfunkciók szabályozásában (és ezáltal a gyulladások gátlásában) van szerepe, de a neuronok közötti új kapcsolatok kiépülésében (így az emlékezet fenntartásában) is közrejátszik.
Természetesen – ahogy soha az új, potenciális gyógyszerhatóanyagokat kereső alapkutatások esetében – ezeket az eredményeket nem szabad úgy értelmezni, hogy végre megtalálták az Alzheimer-kór ellenszerét. Még akár évtizedek telhetnek el, míg a most felfedezett mechanizmusok a kór klinikai kezelésében is alkalmazhatóvá válnak (ahogy az is elképzelhető, hogy ez soha nem következik be). Ha a krónikus gyulladások valóban szerepet játszanak a betegség kialakulásában, egészséges életmóddal, sok mozgással, testsúlyvesztéssel csökkenteni lehet ezek kockázatát – és ezáltal talán az Alzheimer súlyosbodását is el lehet odázni.
E betegség a talán leginkább kutatott orvosi probléma a rák és a szív- és érrendszeri kórok után. Egy másik, ugyancsak a napokban publikált vizsgálat azt tárta fel, hogy az idegrostokon keletkező amiloidfehérje-lerakódások, amelyeket az Alzheimer legfőbb okának sejtenek, már húsz-harminc évvel a betegség tényleges kialakulása előtt megjelennek a jövőbeli betegek idegein. Ugyancsak bebizonyosodott, hogy a betegséggel korábban kapcsolatba hozott ApoE4 jelű gén valóban előre jelzi a jövőbeli demenciát.
A kutatás vezetői szerint az eredményeket felhasználva szűrővizsgálatokat lehetne szervezni, és azonosítani lehetne a rizikócsoportba tartozó személyeket. Csakhogy kérdéses, hogy mi értelme lenne ennek. Minthogy az Alzheimer-kór jelenleg gyógyíthatatlan, és a kialakulása sem előzhető meg, félő, hogy semmit sem tehetnénk az azonosított jövőbeli betegek megmentése érdekében. Esetleg a kísérleti gyógyszerek tesztelésében vehetnének részt, ha egyáltalán ismerni akarnák az elkerülhetetlen jövőt.
Magyarországon a becslések szerint 160 ezer Alzheimer-kórral küzdő ember él. A feltételezések szerint a számuk jelentősen több lehet, mivel a memóriavesztést és a kognitív képességek hanyatlását a társadalom jelentős része az öregkor természetes velejárójának tekinti, így sok beteget sosem azonosítanak. Természetesen – ahogy a világon sehol – a magyar betegeket sem lehet jelenleg meggyógyítani. A korai diagnózis, a memóriát és a gondolkodást edzésben tartó feladatok s a betegség terheit leginkább viselő család felkészítése arra, hogy mi vár rájuk, azonban jelentősen növelheti a betegek életminőségét, és meghosszabbíthatja méltóságteljes életüket.

2015. május 28.