Egyelőre nincs legyőzője az Escherichia coli baktériumnak, amely hasmenésjárványt okoz Németországban. Úgy tűnik, vesztésre állunk az egyre rezisztensebb szuperbaktériumok és az antibiotikumok között zajló harcban. Vagy mégsem?
Minálunk, ha teljes erődből rohansz, az épp csak arra elég, hogy egy helyben maradj, mondja Alice-nek a fekete királynő Lewis Carroll Alice Tükörországban című könyvében. A sakkfigura egész életében rohan, de ezzel nem jut sehova. E híres irodalmi jelenet az evolúcióbiológusokat is megragadta, róla nevezték el az evolúciós versenyfutás jelenségét sötét királynő hipotézisnek. (Az angol szakirodalomban „red queen” – vörös királynő – hipotézisként szerepel az elmélet azért, mert régebben sokszor vörösre festették a sakktábla sötétebb bábuit.) A biológia nyelvére lefordítva azt jelenti a királynő-allegória, hogy az élőlények a változó környezetben csak folyamatos alkalmazkodással tudják megőrizni korábbi rátermettségüket. Egy baktériumnak igen drasztikus változást jelent az antibiotikum feltűnése környezetében. A túlélés egyetlen módja számára az, ha rezisztenciát, ellenálló képességet fejleszt ki ellene. Ez a természetes következmény azonban semmivel sem csökkenti az antibiotikumok felfedezésének jelentőségét.
Alig képzelhető el ugyanis, hogy a fejlett nyugati civilizációban él olyan ember, akinek egyetlen felmenője életét sem mentette meg valamelyik antibiotikum. A tudománytörténet legismertebb anekdotája, hogy Alexander Fleming angol orvos véletlenül fedezte föl a penicillint (1928), amikor a Penicillium penészgomba megfertőzte azt a Staphylococcus baktériumkultúrát, amelyen éppen dolgozott. Tény, hogy Fleming nem szándékosan oltotta be penésszel a Petri-csészét. A húszas években végig baktériumellenes gyógyszereket keresett, s korábban felhalmozott tudásának köszönhetően ismerhette föl a véletlen fertőzés jelentőségét.
A második világháború óta a penicillin megváltotta a világot. Teljesen jogosan nevezhették abban az időben csodaszernek, ugyanis könnyűszerrel bánt el olyan bakteriális fertőzésekkel, amelyek korábban gyakran halálosak voltak. Az antibiotikumok bevezetése következtében lettek az „időskori betegségek”, a rák, a szívinfarktus és az agyvérzés a halálesetek fő okozói. Korábban ugyanis összehasonlíthatatlanul többen haltak meg bakteriális fertőzésekben, mint napjainkban.
Fleming kutatói objektivitását nem homályosította el a korábban elképzelhetetlen siker. Már a negyvenes években azt jövendölte, hogy a penicillin hatásossága idővel csökkenni fog, mivel a baktériumok sem ülnek a babérjaikon, csak idő kérdése, hogy ellenálló képességet fejlesszenek ki az antibiotikum ellen. Ez igen korán be is következett. 1952-ben a Staphylococcus törzsek hatvan százaléka már rezisztens volt a penicillinre. Az evolúciót tagadók kedvenc „érve” az, hogy a törzsfejlődést még senki sem látta, csak feltételezik, hogy végbement évmilliók alatt. Keserűen azt mondhatnánk erre, hogy bárcsak ne látta volna az evolúciót senki „élőben”. Eközben azonban olyan antibiotikum-rezisztens baktériumok fertőznek a világban, amelyek öt-tíz éve még nem léteztek. Ezeket áttételesen mi hoztuk létre azáltal, hogy az antibiotikumok széles körű alkalmazásával addig kevéssé rátermett, mutáns baktériumokat hoztunk helyzetbe.
Ahogy a magasabb rendű élőlényekben, úgy a baktériumok örökítőanyagában is időről időre történnek véletlenszerű változások, mutációk. E mutációk legtöbbje vagy hatástalan marad, vagy kárt okoz a baktériumnak. Akadnak azonban olyan mutációk is, amelyek előnyhöz juttatják a baktériumot (jelen esetben ellenállóbbá teszik az antibiotikummal szemben). Bár a baktériumok osztódással szaporodnak, előfordul, hogy két sejt géneket cserél egymással. Ha elegendő idő áll a sejt rendelkezésére, fokozatosan többféle antibiotikummal szembeni ellenálló képességet is beszerezhet, amely ellen így egyre nehezebbé válik az orvosi védekezés.
Az antibiotikumok kémiailag és hatásmechanizmusukat tekintve is sokfélék. A penicillin például a baktérium sejtfalának képződését gátolja, így a sejtosztódás után nem jönnek létre működőképes leánysejtek. Nem csoda hát, hogy a baktériumok is sokféle antibiotikum-ellenes technikát fejlesztettek ki. Néhány penicillinre rezisztens törzs például olyan enzimre tett szert, amely hasítani tudja, ezáltal inaktiválja az antibiotikum-molekulát. Változás történhet a fehérjében, amelyhez az antibiotikum kötődne, így az hatástalan marad, de az anyagcsere-folyamatok is átalakulhatnak annak érdekében, hogy az antibiotikum ne tudjon halálos csapást mérni a sejtre. Mégis talán az a védekezési mód a legcsodálatosabb, amikor a baktérium konkrétan az antibiotikum-molekulára szabott „kiskaput” nyit a sejtfalán, és energia felhasználásával kiszűri magából.
Most a németországi megbetegedések kapcsán az Escherichia coli (E. coli) bélvérzést okozó törzse került reflektorfénybe, amely ellen jelenleg nem rendelkezünk hatásos antibiotikummal.
– Ez az E. coli törzs az összes ismert antibiotikumra rezisztens, sőt az antibiotikumok szedése még rontja is a helyzetet. A baktérium ugyanis, érzékelve az antibiotikum jelenlétét, védekezésképpen fokozza az általa termelt méreganyagok kibocsátását – nyilatkozta lapunknak Balázs Péter, a Semmelweis Egyetem Népegészségtani Intézetének igazgatóhelyettese.
Ma már talán nincs is olyan baktériumtörzs, amely ne lenne kisebb-nagyobb mértékben ellenálló az antibiotikumokra. A Staphylococcus esetében, amelyben Fleming felfedezte az antibiózis jelenségét, már 1947-ben, alig négy évvel a penicillin tömeggyártásának megkezdése után megjelentek az első ellenálló kolóniák. Azóta antibiotikumot kellett váltani a Staphylococcus ellen, de az angol kórházakban szepszisben elhunyt betegek 37 százalékát így is rezisztens Staphylococcus fertőzte meg 1999-ben. A kórházak egyébként is a rezisztens baktériumtörzsek legjobb tenyészhelyei a sok beteg jelenléte miatt.
A baktériumok alkalmazkodása természetes folyamat, gyorsaságát azonban tudjuk befolyásolni.
– A lakosság hivatalos vagy kerülő úton rengeteg antibiotikumhoz jut hozzá. Ezeket pedig gyakran nem az előírásoknak megfelelően szedi. Nem véletlen az ajánlás, hogy az antibiotikumokat kúraszerűen, általában nyolc napig folyamatosan kell szedni. A cél ugyanis a baktériumok kiirtása az utolsó szálig – mondja Balázs Péter. – A betegek azonban hajlamosak egy-két nap után, amikor már jól érzik magukat, abbahagyni a szedésüket. Ekkor azonban a baktérium, amelyet picit megcincáltunk az antibiotikummal, lehetőséget kap a védekezésre, és kialakulhat a rezisztencia.
Nemzetközi felmérések azt mutatják, hogy az orvos által felírt antibiotikumok hetven–kilencven százaléka szükségtelen lenne. Ennek hátterében részben az orvosok hiányos szakismerete áll. Akadnak azonban olyanok is, akik tisztában vannak ugyan az antibiotikumok mértéktelen szedésének veszélyeivel, de nincs türelmük elmagyarázni ezeket az antibiotikumot követelő betegnek. Mások a kezelés elmaradása (és ennek esetleges fatális következményei) miatt várható műhibaperektől félnek.
Mit tehetünk ezek után? Feltartott kézzel kell várnunk az egyre ellenállóbb baktériumok támadását?
– A penicillin felfedezésekor azt gondoltuk, hogy megvan a csodafegyver. Aztán kiderült, hogy nem mindegyik baktérium érzékeny a penicillinre, ekkor jelent meg a többi antibiotikum, a sztreptomicin és a tetraciklinek. Ezek voltak az első generációs antibiotikumok – teszi hozzá Balázs Péter. – Aztán a rezisztencia terjedésével módosítani kezdték őket szerves kémiai módszerekkel annak érdekében, hogy újra hatásossá váljanak. Az így már félszintetikus, majd teljesen mesterséges antibiotikumokat folyamatosan változtatni kell. Ma már a harmadik generációs antibiotikumokon is túl vagyunk. Ez olyan fegyverkezési verseny, amelynek soha nem lesz vége.
2011. június 4.
